Penyakit Umum Masyarakat, yang dapat mengakibatkan kematian.
A. Diabetes Militus
1. Pengertian
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2008)
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2006).
Dibetes militus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron. (Arif Mansjoer, 2007)
Kelompok kelainan metabolisme karbohidrat,dimana glukosa darah tidak dapat digunakan dengan baik sehingga menyebabkan keadaan hiperglikemia (Abdul Khodir, 2012)
2. Etiologi
Insulin Dependent Diabetes Millitus (IDDM) atau Diabetes Militus Tergantung Insulin (DMTI) disebabkan oleh destruksi sel β pulau Langerhans akibat proses autoimun, sedangkan Non Insulin Dependent Diabetes Millitus (NIDDM) atau Diabetes Tidak Tergantung Insulin (DMTTI) disebabkan kegagalan relatif sel β dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel β tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel β pankreas mengalami desentisiasi terhadap glukosa. (Brunner dan Suddarth, 2008)
3. Manifestasi Klinis
Diagnosa DM awalnya dipikirkan dengan adanya gejala khas berupa polifagia, poliuria, polidipsia, lemas, dan berat badan turun. Gejala lain yang mungkin dikeluhkan klien adalah kesemutan, gatal, mata kabur, dan impotensi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita. (Arif Mansjoer, 2007)
4. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan resiko tinggi untuk DM, yaitu kelompok usia dewasa tua (>40 tahun), obesitas, tekanan darah tinggi, riwayat keluarga DM, riwayat kehamilan dengan lahir berat badan bayi >4000 g, riwayat DM pada kehamilan, dan dislipidemia.
Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan dengan pemeriksaan glukosa darah sewaktu, kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat di ikuti Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) standar. Untuk kelompok resiko tinggi yang hasil pemeriksaan penyaringan negatif, perlu pemeriksaan penyaringan ulang tiap tahun. Bagi pasien berusia >45 tahun tanpa faktor resiko, pemeriksaan penyaringan dapat dilakukan setiap 3 tahun.
Tabel 1.1. kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan penyaring dan diagnosa DM (mg/dl). (Brunner dan Suddarth, 2008)
Cara Pemeriksaan TTGO, adalah :
1. Tiga hari sebelum pemeriksaan pasien makan seperti biasa
2. Kegiatan jasmani sementara cukup, tidak terlalu banyak
3. Pasien puasa semalam selama 10 – 12 jam
4. Periksa glukosa darah puasa
5. Berikan glukosa 75g yang dilarutkan dalam air 250 ml, lalu minum dalam waktu 5 menit
6. Periksa glukosa darah 1 jam dan 2 jam sesudah beban glukosa
7. Selama pemeriksaan, pasien yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok
WHO (2004) menganjurkan pemeriksaan standart seperti ini, tetapi kita hanya memakai pemeriksaan glukosa darah 2 jam saja.
5. Diagnosa
Keluhan dan gejala yang khas ditambah hasil pemeriksaan glukosa darah sewaktu >200 mg/dl atau glukosa darah puasa ≥126 mg/dl sudah cukup menegakkan diagnosa DM. Bila asil glukosa darah meragukan, pemeriksaan TTGO diperlukan untuk memastikan diagnosa DM. Untuk diagnosa DM dan gangguan toleransi glukosa lainnya diperiksa glukosa darah 2 jam setelah beban glukosa (gambar 52.1). Sekurang – kurangnya diperlukan kadar glukosa darah 2 kali abnormal untuk konfirmasi diagnosis DM pada hari yang lain atau TTGO yang abnormal. Konfirmasi tidak diperlukan pada keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi metabolik akut, seperti ketoasidosis, berat badan yang menurun cepat, dll.
Klasifikasi etiologis DM American Diabetes Association (2005) sesuai anjuran Perkumpulan Endrokinologi Indonesia (PERKENI) adalah :
- Diabetes tipe I (destruksi sel β, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut) :
* Autoimun
* Idiopatik
- Diabetes tipe II (bervariasi mulai terutama dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai terutama defek sekresi insulin)
- Diabetes tipe lain
* Defek genetik fungsi sel beta :
a. Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) 1, 2, 3
b. DNA mitokondria
* Defek genetik kerja inslin
* Penyakit eksokrin pankreas
a. Pankreatitis
b. Tumor / pankreatektomi
c. Pankreatopati fibrokalkulus
* Endokrinopati : akromegali, sindrome Cushing, feokromositoma, dan hipertiroidisme
* Karena obat / zat kimia
a. Vactor, pentamidin, asam nikotinat
b. Glukokortikoid, hormon tiroid
c. Tiazid, dilantin, interferon α, dan lain – lain
* Infeksi : rubela kongenital, sitomegalovirus
* Penyebab imunologi yang jarang : antibodi antiinsulin
* Sindrom genetika lain yang berkaitan dengan DM : sindrom Down, sindrom Klinefelter, sindrom Turner, dan lain – lain.
- Diabetes Militus Gestastional (DMG).
6. Komplikasi
- Akut
* Koma hipoglikemia
* Ketoasidosis
* Koma hiperosmolar
- Kronik
* Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, pembuluh jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.
7. Penatalaksanaan
Dalam jangka pendek penatalaksanaan DM bertujuan untuk menghilangkan keluhan/ gejala DM. Sedangkan tujuan jangka panjangnya adalah untuk mencegah komplikasi. Tujuan tersebut dilaksanakan dengan cara menormalkan kadar glukosa, lipid, dan insulin. Untuk mempermudah tercapainya tujuan tersebut kegiatan dilaksanakan dalam bentuk pengelolaan pasien secara holistik dan mengajarkan kegiatan mandiri. Kriteria pengendalian DM dapat dilihat dalam Tabel 53.2. Untuk pasien yang berumur 60 tahun ke atas, sasaran glukosa darah lebih tinggi dari pada biasa (puasa <150 mg/dl dan sesudah makan <200 mg/dl).
- Perencanaan makan (meal planning)
Pada konsensus Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) telah ditetapkan bahwa standart yang diajukan adalah santapan dengan komposisi seimbang berupa karbohidrat (60-70%), protein (10-15%), dan lemak (20-25%). Apabila diperlukan, santapan dengan komposisi karbohidrat 70-75% yang memberikan hasil yang baik, terutama untuk golongan ekonomi rendah. Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stres akut, dan kegiatan jasmani untuk mencapai berat badan ideal. Jumlah kandungan kolesterol < 300mg/hari. Jumlah kandungan serat ±25 g/hari, diutamakan jenis serat larut. Konsumsi garam dibatasi bila terdapat hipertensi. Pemanis dapat digunakan secukupnya.
B. GANGGREN DAN PERAWATAN LUKA GANGGREN
1. Pengertian
Gangren adalah proses atau keadaan yg ditandai dengan adanya jaringan mati atau nekrosis, namun secara mikrobiologis adalah proses nekrosis yg disebabkan oleh infeksi (Askandar, 2005)
Gangren kaki diabetic adalah luka pada kaki yang merah kehitam-hitaman dan berbau busuk akibat sumbatan yang terjadi di pembuluh darah sedang atau besar di tungkai (Askandar, 2005).
- Faktor yang mempengaruhi
Faktor-faktor yg mempengaruhi terjadinya gangren kaki diabetic meliputi:
* Faktor endogen
1. Genetik
2. metabolikangiopati diabetik
3. Neuropati diabetik
* Faktor eksogen
1. Faktor
2. Trauma
- Terjadinya Komplikasi Kronik DM
* Teori sorbitol
* Teori glikolisasi
Faktor utama yg menyebabkan gangren kaki diabetik adalah :
- Angiopati
* Angiopati penurunan aliran darah ke tungkai akibat aterosklerosis dari pembuluh darah besar di tungkai terutama di betis.
* Apabila sumbatan terjadi pada pembuluh darah yg lebih besar (K) akan menderita sakit pada tungkai setelah berjalan pada jarak tertentu.
- Neuropati Faktor terpenting untuk terjadinya kaki diabetic
- Infeksi
- Adanya neuropati perifer terjadinya gangguan sensorik dan motorik.
* GANGGUAN SENSORI
Hilang/menurunnya sensasi nyeri pada kaki, shg jika mengalami trauma tidak terasa nyeri, yg tiba-tiba menyebabkan ulkus pada kaki.
* GANGGUAN MOTORIK
atrofi otot kaki sehingga merubah titik tumpu kaki.
2. Manifestasi Klinis
Manifestasi gangguan pembuluh darah dapat berupa :
- nyeri tungkai bawah saat istirahat
- Pada perabaan terasa dingin
- Kesemutan dan cepat lelah
- Pulsasi pembuluh darah kurang kuat
- Kaki menjadi pucat bila ditinggikan
- Adanya ulkus/gangren
Adanya angiopati penurunan asupan nutrisi, oksigen serta antibiotika sehingga kaki sulit sembuh (Levin, 2004).
3. Klasifikasi Ganggren
Dr.dr.A. Yuda Handayana SpB, SinaCB, FMAS membagi gangren kaki diabetik menjadi 6 tingkatan:
- Derajat 0 : Tidak ada luka
- Derajat I : Merasakan hanya sampai permukaan kulit
- Derajat II : Kerusakan mencapai otot dan tulang
- Derajat III : Terjadi Abses
- Derajat IV : Ganggren pada kaki bagian distal
- Derajat V : Ganggren pada tungkul kaki dan bagian bawah
distal
Brand (2009) dan Ward (2010) membagi gangren kaki menjadi 2 golongan:
* Kaki diabetik akibat iskemi : disebabkan oleh penurunan aliran darah ke tungkai akibat adanya makroangiopati (arterosklerosis) dr pembuluh darah besar di tungkai terutama di betis.
* Kaki diabetik akibat neuropati : Terjadi kerusakan syaraf somatik dan otonomik, tdk ada ggn dari sirkulasi. Secara klinis: dijumpai kaki yg kering, hangat, kesemutan, mati rasa, edema kaki dengan pulsasi pembuluh darah kaki teraba baik.